Léčba autoimunitních onemocnění pomocí modulace T regulačních buněk (Treg) interleukinem 2: Porovnání verzí

[[Autoimunitní onemocnění]] jsou způsobeny [[Imunitní buňky|imunitními buňkami]]. Ty napadají hostitelské [[Tkáň|tkáně]], které mají chránit. Nedávné pokroky naznačují, že udržení rovnováhy efektorové a regulační [[Imunitní funkce|imunitní funkce]] je rozhodující pro vyloučení [[Autoimunita|autoimunity]]. Nové [[terapie]], včetně regulační léčby [[T-lymfocyt|T lymfocytů]], kostimulační blokády, antigen-specifické [[imunoterapie]] a manipulace s cestou [[Interleukin 2|interleukinu-2]] se pokoušejí obnovit tuto rovnováhu a zamezit úskalím celkové [[imunosuprese]].<ref name=":0">{{Citace periodika

Treg buňky jednoznačně prokázali, že potlačují [[Patogen|patogenní]] [[Imunitní odpověď|imunitní odpovědi]] zaměřené na vlastní antigeny. Jak u myši, tak u člověka s nefunkčními Treg se vyvíjejí autoimunitní onemocnění. Foxp3-deficientní myši rozvíjejí de novo autoimunní [[Tyreoiditida|tyreoiditidu]] ,[[Gastritida|gastritidu]], [[Dermatitida|dermatitidu]], [[diabetes]] a [[Zánětlivé onemocnění střev|zánětlivé onemocnění střev]] a umírají ve věku 3 až 4 týdnů. Lidé , kteří mají [[mutace]] v genu Foxp3 mají podobný [[fenotyp]]. Vyvíjejí [[Autoimunitní enteropatie|autoimunitní enteropatie]] a [[endokrinopatie]], které se projevují během několika prvních měsíců života. Bez [[transplantace]] [[Kostní dřeň|kostní dřeně]] umírají tito pacienti obvykle již v dětství.

[[Interleukin 2|IL-2]] byl původně pozorován jen jako [[Prozánětlivý cytokin|prozánětlivý cytokin]], který podporuje [[Proliferace|proliferaci]] a aktivaci [[Naivní T buňka|naivních T buněk]] do jejich pomocných podskupin. IL-2 je ale i důležitým cytokinem v [[Regulace transkripce|regulaci transkripce]] růstových a metabolických [[Gen|genů]] Treg buněk. Vzhledem k vysoké expresi [[IL-2R]] s vysokou afinitou se předpokládá, že Treg mohou přednostně expandovat v podmínkách nízkého množství IL-2. Léčba nízkými dávkami IL-2 má za následek procentuálního zvýšení periferních [[CD4]] + [[CD25HighFoxp3]] + T buněk se zvýšenou [[Suprese|supresivní]] funkcí.

Byla provedena celá řada změn, které přinesly IL-2 na správný cíl, včetně [[Fúzní protein|fúzních proteinů]] IL-2 ,mutantních IL-2 a [[Protilátka|protilátek]] proti IL-2. Experimentální a klinické studie používající IL-2 se rozšiřují na různorodé skupiny onemocnění, včetně [[Transplantace pevných orgánů|transplantace pevných orgánů]]. Přestože účinnost a udržitelnost buněk reagujících na IL-2 při kontrole aktivity nemoci ještě nejsou plně pochopeny, výsledky klinických studií poskytnou základ nejefektivnějšího režimu pro každou chorobu.<ref>{{Citace periodika