Léčba autoimunitních onemocnění pomocí modulace T regulačních buněk (Treg) interleukinem 2: Porovnání verzí
Smazaný obsah Přidaný obsah
konkr. požadavky |
m →T regulační buňky: link |
||
Řádek 25:
== T regulační buňky ==
Ačkoli existuje několik mechanismů pro řízení [[Imunitní odpověď|imunitní odpovědi]] zaměřené na vlastní [[Antigen|antigeny]], jedna z nejdůležitějších se opírá o jedinečnou populaci [[T-lymfocyt|T lymfocytů]], které nazýváme [[Regulační T
Treg buňky jednoznačně prokázali, že potlačují [[Patogen|patogenní]] [[Imunitní odpověď|imunitní odpovědi]] zaměřené na vlastní antigeny. Jak u myši, tak u člověka s nefunkčními Treg se vyvíjejí autoimunitní onemocnění. Foxp3-deficientní myši rozvíjejí de novo autoimunní [[Tyreoiditida|tyreoiditidu]] ,[[Gastritida|gastritidu]], [[Dermatitida|dermatitidu]], [[diabetes]] a [[Zánětlivé onemocnění střev|zánětlivé onemocnění střev]] a umírají ve věku 3 až 4 týdnů. Lidé , kteří mají [[mutace]] v genu Foxp3 mají podobný [[fenotyp]]. Vyvíjejí [[Autoimunitní enteropatie|autoimunitní enteropatie]] a [[endokrinopatie]], které se projevují během několika prvních měsíců života. Bez [[transplantace]] [[Kostní dřeň|kostní dřeně]] umírají tito pacienti obvykle již v dětství.
| |||